Niezwykle dynamiczny rozwój cywilizacji, jaki dokonał się zwłaszcza w czasie ostatnich 30 lat, powoduje, że mamy do czynienia ze zjawiskami także niekorzystnie wpływającymi na poziom zdrowia współczesnych społeczeństw. Rak jelita grubego stanowi nadal znaczący i jak dotąd nierozwiązany problem kliniczny. W Polsce znajduje się on obecnie na drugim miejscu spośród liczby zgonów spowodowanych nowotworami złośliwymi. Wyniki leczenia tego nowotworu są nadal niezadowalające, a odsetki przeżyć 5-letnich bez wznowy po leczeniu są, zwłaszcza w Polsce, bardzo złe. Jednak oprócz wzrostu zachorowalności na nowotwory jelita grubego istnieją inne, bardzo istotne czynniki związane z rozwojem tzw. cywilizacji technicznej, takie jak choroby zapalne, urazy komunikacyjne czy rany postrzałowe, które spowodowały, że pomimo niezwykle dynamicznego rozwoju technik chirurgicznych, liczba wykonywanych operacji, których konsekwencją jest wyłączenie segmentu jelita grubego z pasażu jelitowego i brzuszny odbyt, czyli stomia, nie uległy zmniejszeniu. Dotyczy to głównie pacjentów operowanych ze wskazań pilnych, choć ostatnio toczy się niezwykle interesująca dyskusja na temat wykonywania protekcyjnej ileostomii u pacjentów po przedniej niskiej resekcji odbytnicy, zwłaszcza tych po neoadjuwantowej radioterapii (1, 2, 3). Czasowa ileostomia prawdopodobnie nie tylko łagodzi niekorzystne skutki nieszczelności zespolenia jelitowego, ale także zmniejsza częstość jego wystąpienia. W omawianej sytuacji klinicznej mamy do czynienia z wyłączeniem całego pozostawionego po resekcji odbytnicy jelita grubego Bardzo niska świadomość zdrowotna społeczeństwa polskiego oraz zbyt późna diagnostyka chorób jelita grubego powodują, że w znacznej części wskazaniami do operacji są powikłania choroby nowotworowej, najczęściej pod postacią niedrożności przedziurawienia lub krwawienia z nowotworu. Konieczność operowania chorego ze wskazań pilnych zarówno z powodu nowotworu, jak innych chorób, np. nieswoiste zapalenie jelit czy powikłana choroba uchyłkowa jelita grubego, powodują, że często istnieje potrzeba wyłączenia części jelita grubego z pasażu i wytworzenia stomii. Zaniechanie wykonania pierwotnego zespolenia jelitowego najczęściej wiąże się z ciężkim stanem ogólnym chorego, kałowym zapaleniem otrzewnej, brakiem mechanicznego oczyszczenia jelita przed operacją lub brakiem odpowiedniego doświadczenia klinicznego zespołu operującego. Powoduje to zwiększenie liczby chorych z segmentem jelita grubego wyłączonym z pasażu jelitowego. Najczęstszym przykładem takiej sytuacji jest operacja Hartmanna, która polega na wycięciu guza nowotworowego lub zapalnego, umiejscowionego najczęściej w odbytnicy lub esicy, zamknięcie „na głucho” kikuta odbytnicy i wykonanie jednolufowej kolostomii.

Wyłączenie części jelita z pasażu treści jelitowej może powodować zmiany zapalne i zanikowe błony śluzowej oraz zmniejszenie powierzchni błony śluzowej, w tym odcinku jelita nazywane diversion colitis (DC).

Nieswoisty stan zapalny błony śluzowej w obrębie wyłączonego z pasażu segmentu jelita grubego opisał jako pierwszy prawie 40 lat temu (1972 r.) Basil Morson (4). Zmiany te były określane wówczas jako „defunctioned bowel” czyli nieczynne jelito. W kilka lat późnej (1979) Donald Glotzer na Zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego w Nowym Orleanie nazwał ten rodzaj zapalenia – diversion colitis. Jego praca na ten temat została opublikowana Gastroenterology w 1981 roku (5). Od tego czasu określenia diversion colitis lub diversion proctocolitis weszły na stałe do piśmiennictwa światowego. Niestety, termin ten nie ma odpowiednika polskiego. Wydaje się, że najbardziej adekwatną nazwą byłoby: „zapalenie błony śluzowej jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego”. Ze względów praktycznych w dalszej części artykułu będziemy posługiwać się krótszym terminem, a więc diversion colitis (DC).

Istnieje kilka hipotez, które przybliżają mechanizm zmian zapalnych w kikucie jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego. Jedna z nich upatruje przyczyny w niedoborze krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (6, 7, 8, 9, 10). W sytuacji fizjologicznej niewchłanialne węglowodany w postaci tzw. włókien pokarmowych znajdujących się w świetle jelita są przekształcane przez bakterie jelitowe na drodze fermentacji w krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (kkt). Rodzaj spożytego pokarmu warunkuje rodzaj i stopień fermentacji: nierozpuszczalne włókna nie ulegają fermentacji bakteryjnej i przyczyniają się do powstawania mas kałowych. Przykładem takich włókien jest celuloza oraz lignina, z których zaledwie 5-20% ulega fermentacji beztlenowej w jelicie. Rozpuszczalne w wodzie włókna, takie jak pektyny, są prawie w całości przetwarzane przez florę jelitową. Nierozpuszczalna skrobia stanowi 10-20% całej skrobii spożywanej w diecie zachodnioeuropejskiej. Zawartość nierozpuszczalnej skrobii waha się od 75% w zielonych bananach do 2-10% w chlebie tzw. jasnym i mniej niż 1% w gotowanym ryżu. Cukry, takie jak laktoza czy rafinoza, mogą nie ulegać absorpcji w jelicie cienkim i docierać do jelita grubego. Dlatego też dieta bogata w błonnnik, nierozpuszczalną skrobię i złożone węglowodany prowadzi do wzrostu ilości kkt. (tzw. dieta bogatoresztkowa). Zaadsorbowane przez komórki błony śluzowej jelita grubego kkt pełnią rolę substratu energetycznego dla komórek nabłonka, a także regulują wewnątrzkomórkowe pH, objętość komórki oraz inne funkcje związane z transportem jonów, proliferacją komórkową, procesem różnicowania się i ekspresji genów. Najistotniejszymi dla człowieka kkt są: kwas octowy, propionowy i masłowy. Inne kwasy tłuszczowe i ich sole, takie jak walerianian, heksan, izomaślan, czy izowalerianian, także występują w jelicie grubym, ale w znacznie mniejszej ilości (5-10% wszystkich kkt). Proporcje występowania trzech najważniejszych kkt w jelicie grubym zdrowego człowieka są następujące: kwas octowy – 1, kwas propionowy – 0,31 oraz kwas masłowy – 0,15. Najważniejszą rolę dla komórek jelita grubego odgrywa kwas masłowy, gdyż jest on w 70-90% metabolizowany przez kolonocyty.W odróżnieniu kwas octowy i propionowy są w mniejszym stopniu metabolizowane w jelicie grubym i podlegaja transportowi do wątroby. Zapotrzebowanie na kkt wzrasta, przesuwając się od kątnicy do odbytnicy, co może mieć istotne znaczenie w patogenezie zmian. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe pełnią zatem istotną rolę w utrzymywaniu integralności błony śluzowej jelita grubego oraz jej metaboliżmie. Brak odpowiedniej flory bakteryjnej powoduje niedobór kkt. Większość badań nad mikroflorą obwodowego odcinka jelita grubego niestety została przeprowadzona u małej grupy chorych. Sądzono, że czynnikiem odpowiedzialnym za DC jest określony patogenny mikroorganizm. Niestety hodowle wymazów pobranych ze światła wyłączonego z pasażu jelitowego segmentu jelita grubego nie wyodrębniły takiego patogenu. Podejrzewano również, że zaburzenie równowagi mikroflory saprofitycznej może ulegać zaburzeniu, co prowadzi do zmian w środowisku kolonocytów. Teorię tę potwierdzają badania nad kkt syntetyzowanymi przez florę bakteryjną jelita grubego w pasażu (4). Zmniejszona liczba bakterii beztlenowych w obwodowym odcinku jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego ogranicza produkcję kkt. Teoria ta wydaje się atrakcyjna, jednakże jak dotąd niepełna. Głównym problemem jest stwierdzenie obecności odmiennej od normalnej flory bakteryjnej w tym odcinku, jak również różny skład mikroflory bakteryjnej u ocenianych pacjentów (11, 12). Hipoteza Hariga (6) mówi o niszczeniu kkt przez kolonocyty, za czym przemawia fakt, że podawanie per rectum we wlewce kkt powoduje ustąpienie objawów diversion colitis. W badaniu Hariga – autora hipotezy zakładającej, że przyczyną diversion colitis jest niedobór kkt – udział wzięło 4 pacjentów, u których wykluczono inne niż DC przyczyny zapalenia. Podanie we wlewkach doodbytniczych kkt – 2 razy dziennie spowodowało po 6 tygodniach istotną poprawę obrazu endoskopowego w porównaniu z wlewami z soli fizjologicznej. Przerwanie leczenia na 2 tygodnie było powodem nawrotu dolegliwości klinicznych i zmian w obrazie endoskopowym. Niestety, badania Guillemonta (9) nie potwierdziły tej hipotezy. W badaniu wzięło udział 13 pacjentów z objawami DC (badanie prospektywne, randomizowane, z podwójnie ślepą próbą). Porównywano leczenie DC wlewkami z maślanu i z placebo. Nie zaobserwowano w obu grupach poprawy w badaniu zarówno endoskopowym, jak i histopatologicznym. Przyczyna tak odmiennych wyników pozostaje nieznana i wymaga dalszych badań.

Obserwacje nie ujawniły dotąd znamiennie statystycznej różnicy w występowaniu DC w zależności od typu wykonanej stomii (stomia jednolufowa-końcowa, czy stomia pętlowa-dwulufowa) oraz rodzaju stomii końcowej, tzn. stomii końcowej po operacji Hartmanna oraz tzw. przetoki śluzowej. Nie stwierdzono dotychczas także różnic w wytępowaniu i stopniu nasilenia DC w zależności od wieku chorych oraz pierwotnej przyczyny operacji.

Wiele jest niejasności na temat częstości występowania objawów klinicznych DC, a dane z piśmiennictwa na ten temat są niejednokrotnie sprzeczne (13, 14). Z analizy publikacji wynika, że włączenie do rozważań na temat przyczyn powstania DC pacjentów leczonych z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz choroby Crohna jest niesłuszne i może prowadzić do błędnych wniosków.

Od czasu pierwszego doniesienia na temat DC (1) minęło prawie 40 lat, a w literaturze światowej ukazało się niewiele publikacji opisujących ten zespół objawów. W polskim piśmiennictwie temat ten pojawia się niezmiernie rzadko (15, 16).

Na podstawie przeglądu piśmiennictwa należy stwierdzić, że obecny stan wiedzy na temat diversion colitis jest wciąż niewystarczający, a dane w literaturze często kontrowersyjne i niespójne. Pojawia się wiele pytań, na które nie ma jeszcze pełnych i wyczerpujących odpowiedzi. Do najważniejszych z nich należą: Czy teoria powstawania DC w wyniku niedoboru kkt jest najbardziej wiarygodna i jedyna? Dlaczego nie u wszystkich chorych występują objawy kliniczne i endoskopowe? Od czego zależy stopień nasilenia tych objawów? Jakie czynniki mogą mieć wpływ na obecność i nasilenie objawów klinicznych, endoskopowych i patomorfologicznych? Jednak niewątpliwie najważniejszym jest pytanie o to, jak postępować z DC. Czy jedyną i najlepszą metodą na trwałe wyleczenie pacjenta z DC jest przywrócenie naturalnej drogi wypróżnień?

Odpowiedzi na te wszystkie pytania Autorzy niniejszego opracowania starają się znaleźć. Prace nad DC prowadzone są w Oddziale Chirurgii Ogólnej Szpitala Bielańskiego w Warszawie od kilkunastu lat (17). Należy podkreślić, że w tym czasie przebadano 235 pacjentów z DC pod kątem objawów klinicznych, endoskopowych, jak również patomorfologicznych, w tym badań immunohistochemicznych. Według danych z piśmiennictwa i wiedzy Autorów pracy jest to najliczniejsza na świecie i kompleksowo przebadana grupa pacjentów z DC pochodzących z jednego ośrodka. Badania nad tą dość unikalną serią pacjentów w sposób istotny wypełniły pewną lukę i dały odpowiedź na wiele pytań, a mianowicie: Czy stan prezentowanych osiągnięć z literatury światowej i prac własnych w tej dziedzinie jest wystarczający, aby uznać diversion colitis za odrębną jednostkę nozologiczną? Czy istnieje spójny obraz kliniczny dla DC? Czy jest to obraz charakterystyczny dla zapalenia? Czy określa tylko dysfunkcję dystalnego odcinka jelita grubego? Czy istnieje odrębny obraz endoskopowy oraz czy istnieje obraz morfologiczny charakterystyczny dla DC?

Jednym z podstawowych pytań, które pozostawało do tej pory bez odpowiedzi było ustalenie, czy dotychczas opisywane zmiany o typie diversion colitis korelują ze zmianami o typie dysplazji oraz czy i w jaki sposób diversion colitis wpływa na proliferację komórek nabłonka jelitowego.

Cechami klinicznymi DC są przede wszystkim: uczucie parcia na kiszkę stolcową, kurczowe bóle w dole brzucha oraz wycieki treści surowiczo-krwistej lub śluzowej z odbytu. W materiale badanych chorych około 75% zgłaszało przynajmniej jeden z podanych powyżej objawów.

Dolegliwości bólowe były objawem najrzadziej zgłaszanym przez chorych i zawsze występowały łącznie z jednym lub dwoma pozostałymi objawami DC.

Wyniki uzyskane przez Autorów są rozbieżne z niektórymi danymi z piśmiennictwa, które problem ten w całym obrazie DC traktują dość pobieżnie, podając często jedynie informację, że jest to zespół w większości bezobjawowy i nie stanowi klinicznego problemu (5, 18). Część badaczy podaje wyniki oparte na analizie badanych chorych, są to jednak dane dotyczące ogólnej liczby chorych zgłaszających dolegliwości, bez precyzowania, które spośród nich dominują i w jakiej kolejności występują. Według Geraghty i Talbota (19) odsetek pacjentów objawowych klinicznie wynosi 60%, wg Hassa i wsp. jest on niższy niż 50% i występuje głównie pod postacią krwistych wycieków z odbytu (20), a wg Ma i wsp. wynosi 33% (13). Edwards i wsp. (14) natomiast twierdzi, że odsetek wynosi ok. 30%. Whelan i wsp. (21) podaje tylko bardzo niski odsetek tzw. pacjentów objawowych, który wynosił zaledwie 6%. Ten fakt jest trudny do wytłumaczenia, a komentarz, jaki się tutaj nasuwa, to być może fakt, że pacjentami przez nas badanymi byli chorzy związani z ośrodkiem prowadzonym od wielu lat, zatem z ufnością i w sposób nieskrępowany mogli mówić o swoich problemach i dolegliwościach, bowiem trudno podejrzewać, że wyniki badania klinicznego innych autorów mogły być związane z pobieżnym przeprowadzaniem wywiadu i badaniem chorych. W kilku pracach ich autorzy podnoszą problem wycieków krwistych z odbytu, które były tak intensywne, iż wymagały przetoczeń krwi (21). W naszym doświadczeniu nie zanotowaliśmy takich przypadków, choć wycieki z odbytu zdarzały się w naszej grupie badanych chorych w ponad 40%, nigdy jednak nie miały form masywnego krwawienia.

W badaniach własnych na podstawie klasycznych wykładników endoskopowych oceniając wygląd śluzówki wyłączonego z pasażu jelitowego segmentu jelita grubego, określono zasięg zmian zapalnych. W ponad 60% przypadków zmiany te dotyczyły całego wyłączonego odcinka, a u prawie 40% proces zapalny dotyczył tylko części dystalnej. Tylko u jednego chorego zmiany o typie DC były umiejscowione wyłącznie w części proksymalnej odbytnicy.

W badaniu cech endoskopowych DC zastosowaliśmy skalę Hariga (6), która, jak się wydaje, w sposób najbardziej obiektywny i dokładny określa endoskopowy stan zapalenia błony śluzowej jelita i jest dość powszechnie stosowana. W ocenie błony śluzowej brano pod uwagę takie elementy, jak: rysunek naczyniowy, obrzęk, krwawienie kontaktowe, tzw. granulowanie błony śluzowej, oraz nadżerki i owrzodzenia. U ponad 90% chorych stwierdzono w segmencie jelita grubego wyłączonego z pasażu zatarcie rysunku naczyniowego, którego stopień nasilenia był różny; u ponad 48% określano go jako miernie nasilony, a u ponad 42% – jako znacznie nasilony. Krwawienie kontaktowe występowało u ponad 75% chorych, a obrzęk błony śluzowej – u ponad 50%. Granulowanie błony śluzowej występowało w ok. 20% przypadków, a nadżerki i owrzodzenia u nieco ponad 10% chorych. Te dwa ostatnie objawy endoskopowe choć, występowały u stosunkowo niewielkiej grupy badanych chorych, miały swoje implikacje kliniczne, a mianowicie u tych właśnie chorych objawy kliniczne – dolegliwości związane z DC – były bardziej nasilone.

Niewielka liczba doniesień w piśmiennictwie na temat DC zawiera dane dotyczące wyników badań endoskopowych. Spośród nich większość określa tylko ogólny odsetek stwierdzonych zmian zapalnych w wyłączonym z pasażu odcinku jelita i tak: wg Winsleta i wsp. (22) stanowi on 55%, wg Fergusona i wsp. (23) wynosi 70%, wg Hassa i wsp. (20) – 80%, a Ma i wsp. (13) dowodzi, że wszyscy badani chorzy prezentują endoskopowe objawy DC. Whelan i wsp. także stwierdza obecność objawów endoskopowych DC u wszystkich badanych chorych, jednak podaje on także odsetek występowania poszczególnych elementów składowych stanu zapalnego. Należy podkreślić, że występują tutaj pewne różnice w porównaniu z wynikami badań prowadzonymi w Szpitalu Bielańskim, jednak nie są one zbyt duże, a ogólne tendencje są zachowane.

Hass i wsp. (20) twierdzi, że „najbardziej powszechną, ale nie mającą istotnego wpływu na przebieg DC” jest obecność tzw. korków śluzowych i grudek kału w kikucie odbytnicy. Twierdzi on, że u części chorych korki śluzowe są obecne nawet po powtarzanych kilkakrotnie irygacjach. Grudki kałowe natomiast występują zwłaszcza u chorych operowanych ze wskazań pilnych, kiedy to zwykle nie miało miejsca oczyszczanie mechaniczne jelita z zawartości kałowej. Okresowe irygacje odbytnicy powodowały usuwanie mas kałowych i korków śluzowych i zmniejszały uczucie parcia na kiszkę stolcową. Jednak pomimo irygacji zaobserwowaliśmy u ponad 30% pacjentów obecność korków śluzowych (obserwacje te potwierdza również Hass i wsp). Poczyniliśmy jednocześnie dość ciekawą obserwację, a mianowicie, u tych chorych u których korki śluzowe były obecne, nasilenie DC było mniejsze. Być może zachowanie prawidłowej lub nadmiernej czynności wydzielania śluzu przez komórki jelita grubego jest jednym z wykładników utrzymujących się zdolności kompensacyjnych ustroju, a brak wydzielania dowodem na tak zaawansowane zmiany, np. zanikowe, że dają one objawy kliniczne.

Jak wynika z badań przeprowadzonych przez Autorów pracy, zasadniczymi cechami histologicznymi diversion colitis są cechy zapalenia z zanikiem błony śluzowej jelita (i znamiennym spadkiem aktywności proliferacyjnej) z zaznaczonym wzrostem ilości granulocytów kwasochłonnych i komórek plazmatycznych w nacieku zapalnym. Proces zapalny ma charakter aktywny, o czym świadczy obecność granulocytów obojętnochłonnych i wzrost liczby komórek „migrujących” przez nabłonek.Często spotykanym wykładnikiem morfologicznym jest obecność skupisk limfocytów w błonie śluzowej i ew. tworzenie grudek chłonnych z ośrodkami namnażania. Zmianom zapalnym towarzyszy względne zmniejszenie wydzielania śluzu przez komórki szczególnie powierzchni błony śluzowej oraz relatywne zwiększenie liczby naczyń krwionośnych z ich poszerzeniem.

Najistotniejszym jednakże spostrzeżeniem wydaje się to, że wymienione wyżej cechy morfologiczne statystycznie znamiennie odróżniają zmiany w kikucie poresekcyjnym od zmian obserwowanych w odcinku stomijnym u tego samego chorego i to bez względu na chorobę zasadniczą, będącą przyczyną wykonania zabiegu operacyjnego. Upoważnia to do stwierdzenia, że diversion colitis jest jednostką chorobową możliwą do rozpoznania na podstawie klasycznego badania histopatologicznego, uwzględniającego odpowiedni zestaw kryteriów morfologicznych.

Jak ważne jest badanie histopatologiczne w rozpoznaniu DC, dowodzi praca Korelitza i wsp. (24), który opisując 4 przypadki DC, posługuje się w pracy rozpoznaniem endoskopowym. Stwierdzany przez ww. autora brak takich cech, jak: obrzęk, krwinkotoki, afty czy kruchość śluzówki jelita, wcale nie świadczy o nieobecności zapalenia (np. z zanikiem!!!) możliwego do stwierdzenia metodami histopatologicznymi.

Do oceny aktywności proliferacyjnej komórek nabłonka wykorzystuje się markery, takie jak PCNA, p53, Ki67 czy c-erbB2 (25, 26, 27, 28, 29, 30). PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) jest kwaśnym polipeptydem o ciężarze cząsteczkowym 36 kDa, składającym się z 261 aminokwasów. Ze względu na to, że występowanie i rozmieszczenie PCNA w komórce jest ściśle związane z nasileniem proliferacji i syntezą DNA jest on uznanym i dobrym markerem proliferacji (20). Ki67 – klon MIB1 jest niehistonowym białkiem o ciężarze cząsteczkowym 395 kDa kodowanym pojedynczym genem na chromosomie 10, którego ekspresja jest związana ściśle z cyklem komórkowym (faza G1, S, G2, M). C-erbB2 (Rabbit Anti-Human c-erbB2 Oncoprotein) jest onkoproteiną strukturalnie bardzo podobną do EGFR – Epidermal Growth Factor Receptor stosunkowo mało znaną. Do tej pory wykorzystywano ją jako czynnik prognostyczny w raku sutka, raka gruczołu krokowego oraz jelita grubego (31, 32).

Zgodnie z poglądami większości autorów (choć prace poświęcone temu tematowi wciąż nie są zbyt liczne) procesowi zapalnemu w jelicie grubym towarzyszą liczne zaburzenia tzw. przemiany komórkowej w nabłonku błony śluzowej. Zmiany te sprowadzają się do stwierdzenia znacznie większej aktywności proliferacyjnej nabłonka (mierzonej zarówno aktywnością mitotyczną, jak i ekspresją tzw. antygenów proliferacyjnych (PCNA, MIB1). Z drugiej strony w niektórych stanach patologicznych błony śluzowej jelita grubego, jak np. przewlekłe zmiany niedokrwienne błony śluzowej, obserwuje się zmniejszenie aktywności proliferacyjnej nabłonka, choć co do tego ostatniego nie wszyscy autorzy są zgodni.

W badaniach prowadzonych w Szpitalu Bielańskim dokonano oceny aktywności proliferacyjnej nabłonka jelita grubego zarówno jelita w pasażu jak i wyłączonego z pasażu jelitowego. Oceniano również aktywność proliferacyjną komórek jelita grubego u pacjentów z grupy kontrolnej. Do badania wykorzystano przeciwciała monoklonalne PCNA, MIB1 oraz c-erbB2. Przeprowadzona analiza wykazała, że aktywność proliferacyjna mierzona zarówno ekspresją PCNA, jak MIB1wykazała znamiennie statystyczny spadek w odcinku jelita wyłączonego z pasażu jelitowego w stosunku zarówno do jelita w pasażu, jak i grupy kontrolnej. Jeżeli chodzi o przeciwciało przeciw onkoproteinie c-erbB2 we wszystkich badanych przypadkach uzyskano bardzo słaby odczyn obejmujący mniej niż 1% komórek gruczołowych błony śluzowej jelita grubego. Zgodnie z przyjętymi standardami w tym zakresie odczyn ten należy uznać za negatywny we wszystkich badanych przypadkach.

Przeprowadzone badania własne wskazują więc jednoznacznie, że zwiększeniu nasilenia morfologicznych i endoskopowych wykładników zmian zapalnych w jelicie grubym nie towarzyszy wzrost aktywności proliferacyjnej. Te obserwacje naszego ośrodka poczynione w 2002 roku wydają się potwierdzone w pracy eksperymentalnej Martineza i wsp. (33) w 2010 roku. Obniżona proliferacja komórek błony śluzowej jelita grubego wyłączonego z pasażu świadczy także przeciw tezie, że zmiany morfologiczne w DC mogą w pewnym stopniu być podobne do tych występujących we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Bowiem w colitis ulcerosa bardzo często pojawia się hiperproliferacja.

Podsumowując uzyskane wyniki badań nad DC prowadzonych od kilkunastu lat w Szpitalu Bielańskim oraz analizując dane przedstawione przez innych autorów, należy stwierdzić, że grupa chorych przedstawiona w tej pracy jest największą, najbardziej jednorodnie i kompleksowo przebadaną grupą pacjentów z DC w dotychczasowym dorobku piśmiennictwa dotyczącym tego tematu. W związku z tym pragniemy wyrazić naszą opinię na temat kanonu postępowania diagnostycznego i terapeutycznego w DC. Zapalenie błony śluzowej jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego można rozpoznać tylko na podstawie zestawienia trzech obrazów: klinicznego, endoskopowego i morfologicznego. Określenie obrazu klinicznego jest dość subiektywną oceną, o czym była mowa wcześniej. Zależy ono w dużej mierze od dobrego kontaktu i relacji pacjent – lekarz, ale przede wszystkim od doświadczenia lekarza w pracy z tą bardzo specyficzną grupą chorych. Wydaje się więc, że doświadczenie lekarza zdecyduje, o tym, że często niespecyficzny obraz kliniczny pozwoli już we wstępnej ocenie zaliczyć chorego do grupy DC.

Na podstawie przeprowadzonego badania można stwierdzić, że obraz endoskopowy w sposób bardziej precyzyjny przybliży ostateczne rozpoznanie. Ponieważ prawie 70% pacjentów z grupy badawczej miała 3 i więcej punktów w skali endoskopowej zapalenia wg Hariga, uznano 3 punkty jako wartość graniczną, tzn. w przypadku uzyskania przez pacjenta co najmniej 3 pkt. kwalifikuje ich do grupy tzw. DC, a więc mają oni wskazania do wykonania badania morfologicznego. Jeżeli liczba punktów jest mniejsza niż 3, a objawy kliniczne nie są znacznie nasilone, należy chorego poddać obserwacji i wyznaczyć kontrolne badanie za 2-3 miesiące. Jeżeli natomiast objawy kliniczne są znacznie nasilone pomimo niskiej punktacji Hariga, chorego zaliczamy do grupy DC. Badanie morfologiczne jest badaniem ostatecznie rozstrzygającym, a raczej potwierdzającym dotychczasowe podejrzenia o DC. Należy podkreślić, że pewne rozpoznanie można postawić wtedy, gdy w obrazie morfologicznym patolog stwierdzi jednocześnie objawy zapalenia jelita, zmiany zanikowe lub/i zmiany o charakterze niedokrwiennym.

Ze względów praktycznych i niezwykle istotnych decyzji terapeutycznych w stosunku do omawianych chorych Autorzy podzielili ich na trzy grupy:

1. Grupa pacjentów z wyłączonym z pasażu jelitowego fragmentem jelita grubego, u których nie stwierdzono klinicznych, endoskopowych i morfologicznych cech DC.

2. Grupa chorych, u których postawiono rozpoznanie DC o miernym nasileniu.

3. Grupa chorych, u których stwierdzono DC o znacznym nasileniu.

Grupa 1 powinna pozostawać pod stałym specjalistycznym nadzorem, ponieważ niebezpieczeństwo wystąpienia DC istnieje, a pacjenci w grupach 2 i 3 w zasadzie powinni być poddani operacji odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego. Dotyczy to zwłaszcza grupy 3, w której wskazania do operacji nie wynikają z zagrożenia hiperproliferacją, dysplazją i przemianą złośliwą, ale masywnym procesem zapalnym, który może być zagrożeniem dla zdrowia, a nawet życia pacjenta.

Oczywiście decyzja o wykonaniu operacji odtworzenia ciągłości drogi pokarmowej powinna należeć do chorego, jednak rolą lekarza jest odpowiednio pozytywny wpływ na pacjenta, taki, aby pomóc mu w podjęciu najbardziej dla niego optymalnej decyzji. Należy tutaj podkreślić, że pacjenci z grupy 1 także powinni, jeżeli nie ma przeciwwskazań medycznych do zabiegu operacyjnego, być poddani operacji ze względu na stałe zagrożenie wystąpieniem DC. Poza tym należy pamiętać, że pacjent ze stomią, u którego nie ma istotnych przeciwwskazań do odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego, a ze względów technicznych jest ona możliwa, powinien być poddany operacji ze względu na jakość jego życia. Praktyka uczy nas, że jednak czasami pojawiają się okoliczności, które uniemożliwiają wykonanie odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego (brak zgody chorego, subiektywna pozytywna ocena jakości życia ze stomią, trudności techniczne podczas operacji itp.). Wówczas pacjenta z DC należy leczyć zachowawczo. Jedyną, jak do tej pory, skuteczną metodą zachowawczego leczenie DC jest podawanie doodbytniczo wlewek z krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które jednak dają krótkotrwałą poprawę.Należy podkreślić, że w piśmiennictwie pojawiają się nieliczne publikacje na ten temat i czasami nie są one idealnie zbieżne z poglądami Autorów. Haque i wsp. (34) uważają, że odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego powoduje wyleczenie pacjenta z DC, ale u części chorych efekt jest identyczny po podaniu wlewek z krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Podobne zdanie prezentują Eggenberger i wsp. (35), którzy proponują strategię polegającą na zastosowaniu leczenia operacyjnego w sytuacji braku trwałego efektu stosowanych czopków sterydowych lub z kwasu 5-aminosalicylowego bądź też wlewek z kkt. Komentując powyższe poglądy, podkreślamy raz jeszcze, że efekt kkt. jest krótkotrwały, a stosowanie przewlekle sterydów ma istotne działania uboczne! Obecnie Autorzy pracy prowadzą intensywne badania, które będą potwierdzeniem tezy, że odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego prowadzi do wyleczenia DC (ustąpienie objawów klinicznych, endoskopowych i patomorfologicznych DC).

Bardzo ważnym argumentem za prowadzeniem bardzo starannej kontroli i obserwacji chorych z zespołem DC jest niebezpieczeństwo wznowy miejscowej lub przerzutu w kikucie poresekcyjnym u chorych operowanych z powodu choroby nowotworowej. Wśród chorych obserwowanych w naszym ośrodku w czasie kilkunastoletniej pracy z pacjentami z DC zaobserwowaliśmy trzy takie przypadki. Problem tzw. follow up podkreślał także Haas i wsp (20), który stwierdził w materiale badanych chorych aż 7 przypadków raka w kikucie odbytnicy wśród 35 chorych operowanych z powodu nowotworu i 1 przypadek nowotworu w kikucie u chorego operowanego z powodu powikłanej choroby uchyłkowej.

DC jest jednostką chorobową bardzo mało znaną nawet wśród chirurgów zajmujących się leczeniem chorób jelita grubego. Wydaje się, że edukacja w tym zakresie zarówno lekarzy, jak i pielęgniarek jest nakazem chwili.

Powyższe opracowanie powstało w oparciu o doświadczenie i pracę kliniczną nad DC w Oddziale Chirurgii Ogólnej Szpitala Bielańskiego w czasie ostatnich kilkunastu lat. Niektóre elementy tego opracowania były już wcześniej publikowane, a inne są prezentowane w niniejszej publikacji po raz pierwszy.