Zaparcia stanowią istotny problem zdrowotny i społeczny, co związane jest z rozwojem cywilizacyjnym oraz trybem życia i dietą współczesnego człowieka. Już w 1908 roku Sir Arbuthnot w publikacji dotyczącej zabiegów stosowanych w leczeniu przewlekłego zaparcia zwrócił uwagę na fakt tzw. „autointoksykacji”, czyli zatruwania organizmu przez toksyczne produkty zalegające w jelicie grubym u osób z przewlekłym zaparciem. Według autora przewlekłe zaparcia były odpowiedzialne za dużą liczbę chorób wśród populacji Londynu (1). Zalecenie przez ww. autora kolektomii u osób z zaparciami pozostaje do dziś spornym i kontrowersyjnym zagadnieniem wśród chirurgów, jednakże nadal pewna grupa chorych odnosi korzyści z leczenia chirurgicznego. Szacuje się, że trudności z defekacją występują u około 30% populacji (od 2 do 29% w zależności od definicji oraz kryteriów badania), natomiast u osób w wieku powyżej 65. roku życia dotyczą ponad ¹/₃ populacji (2-6). W Polsce na uporczywe zaparcia skarży się 2-6% populacji (7).

Istnieje wiele definicji zaparć. Najlepszą wydaje się definicja zaproponowana przez Whiteheada w 1991 roku (8), według której zaparcia rozpoznaje się u chorego niezażywającego środków przeczyszczających z przynajmniej 1 lub 2 objawami trwającymi minimum 12 miesięcy, takimi jak:

– duży wysiłek podczas parcia przy ponad 25% wypróżnień,

– uczucie niepełnego wypróżnienia przy ponad 25% wypróżnień,

– twardy lub grudkowaty stolec przy ponad 25% wypróżnień,

– wypróżnienia rzadsze niż 2 razy w tygodniu występujące z innymi objawami lub przy braku innych objawów związanych z zaparciami.

Zaparcia, w zależności od przyczyny, dzielimy na pierwotne (idiopatyczne) i wtórne wywołane przez inne czynniki (2). Pierwotne zaparcia, które można rozpoznać po wykluczeniu przyczyn pozajelitowych, są związane z nieprawidłową motoryką i funkcją jelita (9). Do przyczyn pozajelitowych zaparć wtórnych należą czynniki: organiczne (rak jelita grubego, guz uciskający jelito z zewnątrz, zwężenie zapalne, niedokrwienne lub jatrogenne (po zabiegu chirurgicznym) jelita; endokrynologiczne lub metaboliczne (cukrzyca, niedoczynność tarczycy, hiperkalcemia, porfiria, przewlekła niewydolność nerek, niewydolność przysadki mózgowej, ciąża); neurologiczne (uraz rdzenia kręgowego, choroba Parkinsona, paraplegia, stwardnienie rozsiane, neuropatia autonomiczna, choroba Hirschprunga); miogenne (dystrofia miotoniczna, zapalenie skórno-mięśniowe, sklerodermia, amyloidoza); anorektalne (szczelina odbytu, zwężenie odbytu, choroba zapalna jelit, zapalenie odbytnicy); leki (opiaty, leki przeciwnadciśnieniowe, trójpierścieniowe antydepresyjne, preparaty żelaza, przeciwdrgawkowe, antycholinegiczne, dopaminergiczne); dieta i tryb życia (dieta ubogoresztkowa, brak aktywności fizycznej).

Zaparcia idiopatyczne można podzielić na trzy główne podtypy: 1. zaparcia związane z wydłużonym czasem pasażu jelitowego (slow transit constipation – STC) (występujące głównie u kobiet), 2. zaparcia z prawidłowym czasem pasażu przez jelito (normal transit constipation – NTC) (najczęściej występujący typ) oraz 3. zaparcia związane z dysfunkcją dna miednicy wskutek nieprawidłowej koordynacji pomiędzy dnem miednicy i zwieraczami odbytu, tzw. anismus (paradoksalny odruch zwieraczy odbytu, zespół spastycznego dna miednicy) (2).

Prawidłowy czas pasażu jelitowego u osób zdrowych wynosi 24-48 godzin (maksymalnie do 60 godzin), natomiast u osób z przewlekłym zaparciem może wynosić nawet 60-120 godzin (6).

W przypadku podtypu 1 zaparcia idiopatycznego z wydłużonym czasem pasażu jelitowego (inercja okrężnicy) przyczyną jest zaburzenie motoryki jelita grubego związane prawdopodobnie z nieprawidłowym unerwieniem okrężnicy lub niedoborem lub nadmiarem niektórych (jeszcze nieokreślonych) neurotrasmitterów w warstwie mięśniowej i podśluzowej jelita grubego. W badaniach histochemicznych usuniętych preparatów jelit w tej grupie chorych obserwuje się różne nieprawidłowości (10). Park i wsp. (11) wykazali nadmierny rozrost tkanki nerwowej w okrężnicy wstępującej i zstępującej, natomiast Bassoti i wsp. (12) zaobserwowali osłabienie reakcji mięśni okrężnicy na stymulację cholinergiczną. Wedel i wsp. (13) wykazali w badaniu histochemicznym u 70% chorych z idiopatycznym zaparciem 1 podtypu całkowity brak lub ogniskowy ubytek w obrębie warstwy mięśniowej jelit następujących substancji: łańcucha ciężkiego miozyny mięśni gładkich (smooth muscle myosin heavy chain – SMMHC), smootheliny (SM) i deacetylazy histonowej 8 (histone deacetylase 8 – HDAC8). Lyford i wsp. (15), Wedel i wsp. (16) oraz Tong i wsp. (17) wykazali zmniejszenie liczby komórek Cajala u chorych z STC. W 2006 roku Bassotti i wsp. (14) opublikowali wyniki badań neuropatologicznych przeprowadzonych na grupie 26 chorych z STC, w których stwierdzono obniżenie ekspresji specyficznej enolazy (neurone specific enolase – NSE) oraz proteiny bcl-2 w obrębie warstwy mięśniowej i podśluzowej jelita.

Zaparcia z prawidłowym czasem pasażu jelitowego stanowią najczęściej występujący typ, w którym zgłaszane przez chorych trudności w defekacji nie znajdują potwierdzenia w nieprawidłowości pasażu przez jelita (2).

U chorych z dysfunkcją dna miednicy stwierdza się najczęściej czynnościowy brak koordynacji lub dyssynergię pomiędzy mięśniami dna miednicy i zwieraczami odbytu. Rzadziej przyczyną tego typu zaparć są nieprawidłowości strukturalne, takie jak: wypadanie lub wgłobienie odbytnicy, rectocoele, enterocoele (2).

Diagnostyka zaparć obejmuje badanie podmiotowe, przedmiotowe oraz badania dodatkowe. Aby rozpoznać przewlekłe zaparcia, objawy muszą trwać przynajmniej 6 miesięcy, częściej niż 3 razy w miesiącu w ciągu ostatnich 3 miesięcy. W diagnostyce przydatne są tzw. Kryteria Rzymskie (18):

1. obecne dwa lub więcej z poniżej przedstawionych objawów:

– nasilone parcie na stolec w trakcie ≥ 25% wypróżnień,

– uczucie niepełnego opróżnienia odbytnicy podczas przynajmniej 25% wypróżnień,

– stolce zbite lub „bobkowate” w ≥ 25% wypróżnień,

– uczucie zablokowania odbytu lub odbytnicy przy ≥25% defekacji,

– potrzeba ręcznych manipulacji przy ≥ 25% defekacji,

– mniej niż 3 wypróżnienia w tygodniu;

2. luźne stolce występujące bardzo rzadko bez stosowania środków przeczyszczających;

3. nie są spełnione kryteria rozpoznania zespołu jelita drażliwego.

Podczas wywiadu należy ustalić średnią liczbę wypróżnień w ciągu tygodnia, określić czas trwania wypróżnień oraz zapytać o wzdęcia brzucha, uczucie dyskomfortu lub niepełnego wypróżnienia, konieczność ręcznego wydobywania stolca oraz wygląd stolca (w tym obecność krwi i śluzu). W badaniu fizykalnym, które należy przeprowadzić w pozycji ginekologicznej, należy zwrócić uwagę na obniżenie dna miednicy podczas parcia, uwypuklanie się lub wypadanie tylnej ściany pochwy (występujące w przypadku rectocoele). Per rectum można określić napięcie oraz prawidłowość skurczu zwieraczy odbytu (np. można stwierdzić brak rozkurczu lub paradoksalny skurcz mięśni dana miednicy i zwieraczy odbytu podczas parcia charakterystyczne dla anismus). W badaniu per rectum można również określić wielkość bańki odbytnicy, która ulega znacznemu powiększeniu u chorych z olbrzymią odbytnicą (megarectum). W przypadku obecności rectocoele lub wgłobienia wewnętrznego odbytnicy (intussuseption) można ocenić wrota przepukliny oraz czoło wgłobienia. U kobiet w badaniu dwuręcznym per rectum i per vaginam należy ocenić integralność przegrody odbytniczo-pochwowej uszkodzonej w przypadku rectocoele (5).

Do badań dodatkowych stosowanych w diagnostyce zaparć należą: wlew kontrastowy jelita grubego, koloskopia, ocena czasu pasażu przez jelito grube za pomocą znaczników, defekografia, manometria anorektalna, rezonans magnetyczny oraz biopsja ściany odbytnicy (5).

Wlew kontrastowy jelita grubego oraz koloskopia mają na celu przede wszystkim wykluczenie przyczyny organicznej zaparć na tle zwężeń nowotworowych lub zapalnych oraz pozwalają na ocenę rozmiarów i zakresu okrężnicy oraz odbytnicy olbrzymiej. Podczas rektoskopii można uwidocznić czoło wgłobienia wewnętrznego odbytnicy i wrota rectocoele oraz obecność owrzodzenia charakterystycznego dla wymienionych patologii (5, 18).

Istotną rolę w diagnostyce zaparć idiopatycznych I typu (STC) odgrywają badania oceniające czas pasażu przez jelito grube za pomocą znaczników nieprzepuszczalnych dla promieni X, które pacjent połyka zamknięte w kapsułce. W 5. dobie od połknięcia tej kapsułki wykonuje się przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej. Zdrowa osoba do tego czasu powinna wydalić 80% znaczników. Chorzy, u których pozostaje więcej niż 20% markerów, powinni mieć wykonane kolejne zdjęcia w odstępach 2-3-dniowych, aż do całkowitego wydalenia znaczników. Stwierdzenie rozrzucenia 20% lub więcej znaczników po całym jelicie grubym wskazuje na upośledzenie motoryki lub inercję okrężnicy. Badanie to umożliwia również ocenę czasu przemieszczania znaczników w poszczególnych odcinkach jelita grubego. Średni czas pasażu przez każdą z części wynosi 12-15 godzin, a całkowity czas pasażu przez jelito grube: 36-45 godzin. Zgromadzenie większości markerów w obrębie esicy i odbytnicy wskazuje na upośledzenie mechanizmu defekacji występujące w przypadku intussuseption, rectocoele oraz anismus (5, 18).

Defekografia jest badaniem radiologicznym oceniającym przebieg opróżniania odbytnicy podczas aktu defekacji. Badanie to umożliwia ocenę anatomii oraz pozwala na uwidocznienie patologii strukturalnych (rectocoele, enterocoele, intussuseption) oraz ocenę zaburzeń czynnościowych (brak otwarcia kanału odbytu podczas defekacji, paradoksalny skurcz mięśni dna miednicy) (5, 18).

Manometria anorektalna umożliwia ocenę funkcji ściany odbytnicy oraz odruchu odbytniczo-odbytowego (za pomocą pomiarów ciśnień w odbytnicy i kanale odbytu w spoczynku, podczas zaciskania odbytu oraz parcia defekacyjnego (5, 18).

Rezonans magnetyczny miednicy mniejszej wykonuje się w celu oceny struktur dna miednicy. Badanie to pozwala na wykrycie zaburzeń architektury znajdujących się w jej obrębie struktur i narządów wpływających na upośledzenie mechanizmu defekacji (5, 18).

Badania oceniające funkcję motoryczną jelita cienkiego (scyntygraficzna ocena czasu pasażu, manometria oraz oddechowy test wodorowy) są stosowane w celu wykluczenia zaburzeń motoryki jelita cienkiego głównie u chorych wstępnie zakwalifikowanych do kolektomii z powodu zaburzeń motoryki jelita grubego (5, 18). Przedoperacyjna ocena funkcji motorycznej jelita cienkiego jest bardzo istotna, ponieważ istnieją dwa typy zaparć z wydłużonym czasem pasażu: zaparcia spowodowane leniwą motoryką jelita grubego oraz leniwą motoryką całego przewodu pokarmowego (tzw. zespół GID – gastrointestinal dismotility). U chorych z zespołem GID kolektomia jest przeciwwskazana, gdyż z powodu upośledzenia motoryki w obrębie całego przewodu pokarmowego, a nie tylko okrężnicy, nie rozwiąże problemu zaparć.

Scyntygraficzna ocena pasażu jelita cienkiego, opisana przez Sękowską i wsp. (18), polega na podaniu pokarmu płynnego znakowanego 99 m-Tc-DTPA oraz rejestracji obrazów sekwencyjnych u chorego w pozycji leżącej przy użyciu gamma-kamery. Czas pasażu jelita cienkiego określa się jako czas od rozpoczęcia opróżniania żołądka do momentu pojawienia się znacznika w kątnicy. Autorzy, jako prawidłowy czas ewakuacji znakowanego płynu z żołądka, przyjęli czas nie dłuższy niż 32 minuty. Za normę czasu pasażu przez jelito cienkie uznano czas od 39 do 150 minut (18).

Manometria górnego odcinka przewodu pokarmowego jest badaniem oceniającym aktywność mięśniówki żołądka, dwunastnicy oraz początkowego odcinka jelita cienkiego na czczo, po posiłku oraz podczas snu. Wykonuje się manometrię przełykową, żołądkowo-dwunastniczą oraz 24-godzinną początkowego odcinka jelita cienkiego. Manometria przełykowa pozwala na ocenę perystaltyki przełyku i wydolności dolnego zwieracza przełyku. Manometria żołądkowo-dwunastnicza służy do oceny motoryki dalszej części żołądka, dwunastnicy oraz proksymalnego odcinka jelita cienkiego. W diagnostyce zaparć z wydłużonym czasem pasażu (STC) istotną rolę odgrywa 24-godzinna manometria początkowego odcinka jelita cienkiego, w której określa się zakres zaburzeń motoryki i podtyp zaparcia (zaparcia spowodowane leniwą motoryką jelita grubego i zespół GID) oraz charakter tych zaburzeń (miopatyczny, neuropatyczny lub mieszany). Do przeprowadzenia badania używa się sondy umiejscowionej w początkowym odcinku jelita cienkiego, rejestrującej obecność czynności skurczowej mięśniówki żołądka i jelita cienkiego, tj. powstawanie i kierunek przemieszczania wędrującego kompleksu mioelektrycznego (migrating motor complex – MMC) oraz częstość jego powstawania, amplitudę i czas trwania (18).

Próba wodorowa polega na określeniu czasu pojawiania się wyższego stężenia tego gazu w powietrzu wydychanym po przyjęciu doustnym laktulozy. Jest ona rozkładana przez bakterie jelita grubego, co powoduje produkcję wodoru i zwiększenie jego wydalania w wydychanym powietrzu. Główną wadą tej metody badawczej jest zależność szybkości rozkładu laktulozy od nieznanej aktywności bakterii jelitowych. W przypadku nadmiernego namnażania bakterii jelitowych w końcowym odcinku jelita krętego czas pasażu jest fałszywie wydłużony (5, 18).

Leczenie zaparć rozpoczyna się od zastosowania diety bogatoresztkowej, zalecenia dużej ilości płynów i większej aktywności fizycznej oraz regulacji wypróżnień. W przypadku braku poprawy w ciągu 3-6 tygodni wprowadza się dodatkowo środki przeczyszczające. Natomiast w razie braku ustąpienia dolegliwości zaleca się przeprowadzenie dokładnej diagnostyki, stosując wyżej wymienione badania, a następnie odpowiednie leczenie, w tym leczenie chirurgiczne, które w niniejszej pracy zostanie przede wszystkim omówione. Wśród środków przeczyszczających wymienia się następujące grupy: leki zwiększające objętość mas kałowych (masowe), osmotyczne środki przeczyszczające (sole magnezu, siarczan sodu, fosforan sodu, laktuloza, Makrogol 4000), środki zmiękczające kał (dokuzan sodu lub potasu, olej rycynowy, olej parafinowy), środki o działaniu drażniącym (glikozydy antrachinonowe, pochodne fifenylometanu), środki działające miejscowo (gliceryna, czopki z CO₂), leki prokinetyczne (18, 19).

W przypadku zaparć wynikających z zaburzeń motoryki układu pokarmowego z wydłużonym pasażem jelitowym obiecujące wyniki uzyskuje się przy zastosowaniu tzw. autonomicznego stymulatora przewodu pokarmowego (AES). Biorąc pod uwagę znaczenie zaburzeń układu nerwowego w patogenezie tego typu zaparcia stosowanie elektrostymulacji w leczeniu jest patogenetycznie uzasadnione. Metoda ta jest stosowana w leczeniu zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego od 1985 roku. Pierwsze próby zastosowania elektrostymulacji w leczeniu miały miejsce już w XIX wieku. Podczas zamknięcia przestrzeni międzyelektrodowej ścianą przewodu pokarmowego (PP) lub treścią PP, AES przechodzi ze stanu gotowości w stan aktywny i generuje impulsy (prądy). Impulsy wpływają na ścianę PP oraz wywołują odpowiedź odruchową w postaci fal perystaltyki, które przesuwają AES wraz z treścią pokarmową, gdzie znów generowana jest seria impulsów i koło się zamyka. AES przechodzi przez cały PP, stopniowo normalizując perystaltykę we wszystkich odcinkach bez zaburzenia synchronizacji ich okresowej aktywności. AES jest aparatem o minimalnych wymiarach i masie (jak kapsułki do endoradiodiagnostyki) o długości 22,5 mm, masie 5,5 g, średnicy 11,5 mm i przestrzeni międzyelektrodowej 3 mm. Amplituda napięcia impulsu wynosi 100 OM, natężenie prądu (10 ± 2) mA. AES może zostać wprowadzony do przewodu pokarmowego: per os, per rectum, per stomiam oraz śródoperacyjnie (do pętli odprowadzającej). Przeciwwskazania do zastosowania tego sposobu leczenia są następujące: krwawienie do przewodu pokarmowego, ostre stany zapalne z wysoką gorączką, obecność zwężeń lub niedrożność przewodu pokarmowego, żółtaczka mechaniczna, ciąża, implantowany kardiostymulator. Czas ewakuacji AES z przewodu pokarmowego wynosi 16h 30min-25h 20min (średnio 23,5 ± 0,77). AES nie wyklucza wykorzystania innych dostępnych metod stymulacji motoryki przewodu pokarmowego i nie koliduje z nimi. Zastosowanie AES nie jest ograniczone tylko do leczenia zaparć, ale także innych chorób układu pokarmowego oraz cukrzycy i w celu regulacji gospodarki elektrolitowej organizmu. Jednakże ze względu na ograniczone ramy oraz tematykę niniejszej pracy omówiono jedynie zastosowanie w leczeniu zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego (20).

W przypadku braku skuteczności leczenia zachowawczego uporczywych zaparć, po przeprowadzeniu odpowiedniej diagnostyki, znajduje zastosowanie leczenie chirurgiczne, którego rodzaj zależy od stwierdzonej patologii.

W przypadku inercji okrężnicy standardowym zabiegiem operacyjnym pozostaje subtotalna kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym. Jest to najczęściej wykonywany zabieg chirurgiczny w leczeniu zaparcia. Według większości autorów jest leczeniem z wyboru w leczeniu zaparcia z wydłużonym czasem pasażu jelitowego. W ostatnich latach zabieg ten jest również wykonywany z dostępu laparoskopowego, co związane jest z krótszym okresem niedrożności pooperacyjnej przewodu pokarmowego oraz krótszym okresem hospitalizacji, szybszą rekonwalescencją chorego i lepszym efektem kosmetycznym (21-23). W wyniku zabiegu operacyjnego uzyskuje się poprawę częstości wypróżnień, zmniejszenie dolegliwości brzusznych oraz usunięcie konieczności zażywania środków przeczyszczających. Należy podkreślić, że u ¹/₃ chorych odnotowuje się po zabiegu operacyjnym biegunkę wymagającą stałego leczenia (24). Ponadto w 10-36% przypadków u chorych po kolektomii stwierdza się dolegliwości bólowe jamy brzusznej, a nawet wystąpienie niedrożności jelita cienkiego. Postuluje się, że tego typu powikłania mogą być skutkiem przyklejania się pętli jelita cienkiego do obnażonej z otrzewnej tylnej ściany jamy brzusznej lub też mogą być następstwem uogólnionych zaburzeń w obrębie nerwowego splotu śródściennego (21). W piśmiennictwie istnieje wiele publikacji dotyczących odległych wyników oraz oceny jakości życia chorych po zabiegu subtotalnej klasycznej i laparoskopowej kolektomii z powodu STC. Należy zwrócić uwagę na fakt, że chorzy z izolowaną inercją okrężnicy odnoszą wyraźnie większe korzyści z kolektomii niż chorzy z zespołem GID (czyli wspomnianą wyżej leniwą perystaltyką przewodu pokarmowego), co potwierdza konieczność dokładnej przedoperacyjnej czynnościowej diagnostyki przewodu pokarmowego. Redmond i wsp. (25) wykazali korelację pomiędzy lokalizacją zaburzeń motoryki w obrębie przewodu pokarmowego i wynikami kolektomii. Na podstawie przedoperacyjnej oceny motoryki przewodu pokarmowego można określić wskazania do zabiegu kolektomii u chorych z STC. W celu zmniejszenia ryzyka powikłań, głównie w postaci pooperacyjnej biegunki, nietrzymania stolca oraz tendencji do tworzenia się zrostów wprowadzono do leczenia STC mniej inwazyjny i bardziej oszczędzający zabieg kolektomii z zespoleniem kątniczo-odbytniczym, który można również przeprowadzić z dostępu laparoskopowego (26). Feng i wsp. porównali wyniki leczenia chirurgicznego STC przy użyciu zespolenia krętniczo-esiczego i kątniczo-odbytniczego po kolektomii. Według autorów obydwa typy zespoleń zwiększają liczbę wypróżnień u chorych z zaparciami, jednakże u chorych z zespoleniem krętniczo-odbytniczym uzyskano większą liczbę wypróżnień, mniejszą potrzebę zażywania środków przeczyszczających i wlewów czyszczących po zabiegu operacyjnym oraz lepszą jakość życia (27). Niektórzy autorzy nie zalecają kolektomii w leczeniu STC ze względu na brak skuteczności u znacznej liczby chorych (28).

Rzadziej w leczeniu zaparć u wybranej grupy chorych stosuje się odcinkowe resekcje okrężnicy, uzyskując gorsze wyniki w porównaniu z kolektomią (skuteczność u 50% chorych, konieczność reresekcji u 25% chorych). W przypadku kolektomii u 70% chorych udaje się uzyskać poprawę po zabiegu operacyjnym. Tego typu resekcja jest często związana z nawrotem zaparcia z powodu rozdęcia pozostawionej części okrężnicy. Według piśmiennictwa idiopatyczna olbrzymia esica pozostaje najlepszym wskazaniem do resekcji esicy, zwłaszcza u chorych z wydłużoną esicą ze skłonnością do skręcenia. Inne typu resekcji odcinkowej okrężnicy mają bardzo ograniczone zastosowanie w leczeniu zaparć. W piśmiennictwie istnieją pojedyncze publikacje dotyczące zastosowania przedniej resekcji lub amputacji odbytnicy w leczeniu zaparć. W przypadku olbrzymiej odbytnicy dużą skuteczność w leczeniu zaparć wykazuje proktokolektomia odtwórcza z zespoleniem zbiornika wykonanego z jelita cienkiego (J-pouch) z kanałem odbytu (29).

Leczenie chirurgiczne znajduje również zastosowanie w leczeniu zaparcia spowodowanego dysfunkcją dna miednicy. W zależności od przyczyny stosuje się różne typy zabiegów chirurgicznych. W przypadku rectocoele, czyli przepukliny przedniej ściany odbytnicy do pochwy wskutek osłabienia przegrody odbytniczo-pochwowej, leczenie polega na rekonstrukcji uszkodzonej przegrody. W zależności od lokalizacji i rozmiarów rectocoele wykonuje się różne zabiegi chirurgiczne z dostępu przezpochwowego, przezodbytowego, przezkroczowego oraz przezbrzusznego z zastosowaniem siatki wchłanialnej lub niewchłanialnej (30, 31). W przypadku enterocoele istotą leczenia jest zamknięcie wrót przepukliny dna miednicy rozpoczynającej się w obrębie górnej części przegrody odbytniczo-pochwowej uciskającej ścianę odbytnicy. Rekonstrukcję dna miednicy wykonuje się z dostępu brzusznego z użyciem siatki niewchłanianej (30). W przypadku wgłobienia wewnętrznego odbytnicy (intussuseption) najlepsze wyniki uzyskuje z dostępu brzusznego, wykonując rektopeksję sposobem Wellsa poprzez naciągnięcie i umocowanie odbytnicy do powięzi przedkrzyżowej za pomocą siatki niewchłanialnej. Ponadto można wzmocnić przednią ścianę odbytnicy przy użyciu siatki, zapobiegając wgłobieniu. Przednia resekcja odbytnicy, również stosowana w leczeniu intussuseption, związana jest z dużym ryzykiem powikłań septycznych i zespołu po przedniej resekcji odbytnicy występujących głównie u osób w podeszłym wieku, co ogranicza jej stosowanie u osób młodych (30).

U chorych z zaparciami wynikającymi z zaburzeń czynnościowych dna miednicy (zespół spastycznego dna miednicy oraz dyssynergia mięśni dna miednicy) dużą rolę odgrywa tzw. biofeedback, czyli sterowany trening uczący kontroli nad aktem defekacji poprzez umieszczenie odpowiednich sensorów w kanale odbytu lub za pomocą balonu wprowadzonego do odbytnicy. Ponadto w przypadku anismus znajduje zastosowanie toksyna botulinowa wstrzykiwana w określony obszar tkanki mięśniowej, co prowadzi do porażenia wiotkiego mięśni trwającego 3-4 miesiące (30).

W przypadku zaburzeń mieszanych, w których obserwuje się upośledzenie funkcji motorycznej jelit i dysfunkcję dna miednicy w pierwszym etapie wykonuje się kolektomię, a następnie operację leczącą dyschezję lub jednoczesne operacyjne leczenie skojarzone. W przypadku zespołu spastycznego dna miednicy i zaburzeń motoryki jelit leczenie należy rozpocząć od terapii zaburzeń defekcji (30).

Leczenie chirurgiczne zaparć jest stosowane również w przypadku choroby Hirschprunga i polega na wycięciu lub ominięciu odcinka bezzwojowego odbytnicy. Zakres resekcji proksymalnej okrężnicy jest uzależniony od obecności zwojów Auerbacha w linii cięcia. Ze względu na trudności śródoperacyjnej oceny patologii tkanki nerwowej najbardziej radykalnym zabiegiem chirurgicznym jest proktokolektomia odtwórcza (30).

Reasumując, w przypadku zaparć należy przeprowadzić diagnostykę mającą na celu przede wszystkim wykluczenie przyczyn pozajelitowych oraz jelitowych organicznych. W przypadku zaparć pierwotnych rozpoczyna się terapię od leczenia zachowawczego. W przypadku braku skuteczności leczenia zachowawczego po przeprowadzeniu odpowiedniej diagnostyki część chorych jest kwalifikowana do leczenia chirurgicznego, którego rodzaj zależy od typu zaburzeń w obrębie przewodu pokarmowego lub struktur dna miednicy. Należy podkreślić, że nie wszyscy chorzy kwalifikują się do leczenia chirurgicznego. Ponadto nie u wszystkich chorych udaje się uzyskać poprawę po zabiegu operacyjnym.