© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3, s. 99-102
*Cezary Siemianowski
Znaczenie rezonansu magnetycznego w diagnostyce epileptogennych uszkodzeń mózgu
Usefulness of MRI in topographical diagnosis of epileptogenic brain lesions
z Kliniki Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Urszula Fiszer
Streszczenie
Postęp technik neuroobrazowania pozwala w chwili obecnej na znaczącą poprawę nieinwazyjnej diagnostyki przedoperacyjnej chorych z lekoopornymi napadami padaczkowymi. W tej dziedzinie kluczową rolę odgrywa obecnie obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego oraz jego najnowsze modyfikacje, takie jak badanie objętości wybranych struktur mózgu. W padaczce skroniowej najważniejszą strukturą odpowiadającą za generowanie napadów jest morfologicznie uszkodzony hipokamp i sąsiadujące z nim elementy układu limbicznego. Artykuł jest przeglądem dostępnych obecnie metod diagnostycznych, porównania ich użyteczności w nieinwazyjnej diagnostyce lokalizacji ogniska padaczkowego oraz próbą oceny ich miejsca w codziennej praktyce epileptologicznej.
Słowa kluczowe: rezonans magnetyczny, epileptogenne uszkodzenia mózgu, padaczka skroniowa, metody diagnostyczne
Summary
The rapid development in neuroimaging techniques allows significantly improve noninvasive diagnosis of drug resistant epilepsy patients today. The most important method is still magnetic resonance imaging and its further modifications such as volumetric assessment of chosen brain parts. In temporal lobe epilepsy crucial structure responsible for seizures initiation is hippocampus and other parts of limbic system. The paper is a review of currently accessible diagnostic methods and an assessment of its usefulness in everyday epileptologic practice.
Key words: MRI, epileptogenic brain, lesions, temporal lobe epilepsy, diagnostic methods
Według oceny Meenckego i wsp. (1997) u około 63% chorych na padaczkę stwierdza się za pomocą różnych metod diagnostycznych (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, ultrasonografia, SPECT, PET) nieprawidłowości morfologiczne tkanki mózgowej. Należy spodziewać się, że wraz z rozwojem technik diagnostycznych odsetek chorych z napadami padaczkowymi ze zdiagnozowanymi zmianami strukturalnymi mózgowia będzie zdecydowanie wzrastał.
Zgodnie z zaleceniami Komisji Neuroobrazowania Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej z 1997 roku badanie za pomocą rezonansu magnetycznego (MR) powinno być wykonane jako badanie z wyboru u wszystkich chorych ze świeżo rozpoznaną padaczką, jak i u tych, u których choroba trwa długo, a dotychczas żadne badanie neuroobrazujące nie było wykonywane. Podobnie u chorych, u których obok napadów padaczkowych obserwuje się postępujący deficyt neurologiczny lub neuropsychologiczny, złą kontrolę farmakologiczną napadów, znaczny wzrost ich częstości lub zmianę charakteru napadów, badanie to jest niezbędne. Badanie MR zalecane jest także u chorych, u których wynik przeprowadzonego wcześniej badania tomografii komputerowej (TK) wypadł prawidłowo, jako że badanie MR ujawnia często nieprawidłowości niewykrywalne badaniem TK. Szacuje się, że 12-30% przypadków z negatywnym wynikiem badania TK wykazuje istotne nieprawidłowości w badaniu metodą MR (Duncan i wsp., 1995; Duncan, 1997).
Badanie MR pozwala z bardzo dużym prawdopodobieństwem odpowiedzieć na następujące pytania: czy w obrębie ośrodkowego układu nerwowego istnieje strukturalny substrat odpowiedzialny za występowanie napadów, gdzie jest on zlokalizowany, jaki jest charakter tkankowy uszkodzenia oraz czy umiejscowienie zmiany odpowiada stwierdzanym za pomocą innych metod objawom uszkodzenia mózgu.
Technika MR jest nie tylko czulsza, ale także bardziej swoista niż rentgenowska TK. Cechuje się ona lepszą rozdzielczością kontrastową, posiada większą czułość w wykrywaniu uszkodzeń izodensyjnych oraz pozwala wykryć takie zmiany, które przed wprowadzeniem rezonansu magnetycznego były wykrywalne jedynie mikroskopowo (Cascino 1997, Kuzniecky, 1993).
Takie stany kliniczne jak stwardnienie i zanik hipokampa, glejak jednozawojowy, guzy typu PNET (prymitywne nowotwory neuroektodermalne), naczyniaki jamiste oraz ogniska dysplazji korowych często nie są uwidaczniane w badaniu TK. MR jest również metodą wolną od artefaktów kostnych, których nie eliminuje badanie TK. Pozwala to z większą dokładnością obrazować struktury pnia mózgu, podstawy czaszki, tylnego dołu czaszki oraz przyśrodkowej powierzchni płatów skroniowych. Ważną cechą obrazowania MR jest też brak narażenia chorego na promieniowanie jonizujące.
Ogólnie ocenia się, że czułość badania MR w wykrywaniu jakichkolwiek zmian patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym wynosi 80-90%, a 50-80% w odniesieniu do padaczki (Gołębiowski i wsp., 1996, Andermann, 1996). Dla porównania – czułość tomografii komputerowej w odniesieniu do diagnostyki padaczki oceniana jest na 40-50% we wczesnej fazie choroby i maleje wraz z czasem jej trwania do około 20%. Zjawisko to tłumaczy się większą czułością metody TK w stosunku do zmian morfologicznych stwierdzanych w początkowym, ostrym okresie procesów chorobowych mogących być przyczyną napadów padaczkowych.
W badaniu Dulac´a i wsp. (1994) odsetek dorosłych chorujących na padaczkę i nie wykazujących zmian w badaniu MR wynosił około 20%, a dzieci ponad 30%.
Również zjawisko podwójnej patologii płata skroniowego podlega znacznie łatwiejszej weryfikacji dzięki zastosowaniu badania MR. Fish i wsp. (1994) podają, że aż u 36% chorych na padaczkę ze stwierdzonym w badaniu MR stwardnieniem hipokampa wykryto towarzyszące mu innego rodzaju uszkodzenia. Najczęściej stwierdzano ogniskową dysplazję korową, malformację naczyniową lub niskozróżnicowany nowotwór pochodzenia glejowego.
Znaczącą modyfikacją klasycznego badania MR jest mapowanie sygnału T2. Jest to relaksometria ilościowa przedstawiająca graficzny rozkład sygnału T2 w interesującym nas obszarze mózgu. Jej połączenie z techniką FLAIR (ang. fluid attenuated inversion recovery) pozwalającą na wyeliminowanie sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego nakładającego się na sygnał tkanki nerwowej, w istotny sposób poprawia czułość metody (Stevens, 1997).
Kolejnym udoskonaleniem badania MR pozwalającym na nieinwazyjny, półilościowy pomiar objętości badanej struktury jest badanie wolumetryczne. Jest ono szczególnie przydatne w diagnostyce napadów rozpoczynających się w zmienionych morfologicznie płatach skroniowych mózgu, które w jakościowych (wzrokowych) ocenach wyników badania MR są traktowane zwykle jako prawidłowe. W codziennej praktyce klinicznej wzrokowa ocena wielkości hipokampów może być użyteczna, ale jej czułość w porównaniu z metodami oceny ilościowej jest znacznie mniejsza. W badaniu Gołębiowskiego i wsp. (1996) skuteczność diagnostyczną ocenianego wzrokowo badania MR w rozpoznawaniu stwardnienia hipokampa oceniono na 57%. Jej uzupełnienie o analizę objętościową podnosi czułość diagnostyczną do ponad 90%. Metoda wolumetrii w diagnostyce padaczki znalazła zastosowanie do oceny objętości zespołu hipokampa oraz jądra migdałowatego. Uważa się, że badanie objętościowe, szczególnie w połączeniu z innymi technikami obrazowania pozwala na zmniejszenie liczby pacjentów wymagających długotrwałej, często kosztownej, inwazyjnej diagnostyki neurofizjologicznej.
Badania Cendesa i wsp. (1993) oraz Grünewalda i wsp. (1994) wykazały, że stopień zaniku hipokampa i wynikający z tego zjawiska wzrost czasu T2 oraz zmniejszenie objętości w badaniu MR nie korelują z czasem trwania choroby lecz jedynie ze stopniem ciężkości uszkodzenia mózgu.
Wyniki badań patomorfologicznych w połączeniu z nowoczesnymi technikami obrazowania, takimi jak MR lub PET wskazują, że u około 60% chorych z napadami skroniowymi występuje stwardnienie jednego, a u około 30% zmiany są obecne w obu hipokampach (Koepp, 1997). Podobnie badania Connelly´ego i wsp. (1994) wskazują, że u 33% chorych występują obustronne zmiany patologiczne hipokampów w badaniach metodą ilościowej relaksometrii T2 (jest to właściwie jedyna metoda pozwalająca na obiektywną ocenę obustronnego zaniku hipokampów).
Typowym objawem stwardnienia hipokampa w badaniu MR jest wzmożony sygnał T2 wynikający z zaniku neuronów i rozrostu tkanki glejowej (Dam, 1988), obniżony sygnał T1 i dezorganizacja (zatarcie) wewnętrznej budowy anatomicznej (Jackson, 1994, Watson i wsp., 1992, Cook i wsp., 1992). Prawidłowy czas relaksacji T2 w hipokampie wynosi 99-106 ms, a u pacjentów ze stwardnieniem hipokampa wydłuża się według oceny Scotta i wsp. (2003) średnio o 19 ms. Pośrednim objawem jednostronnego zaniku hipokampa może być poszerzenie rogu skroniowego komory bocznej.
W celu obliczenia objętości hipokampów optymalna grubość badanych warstw powinna wynosić 1-1,5 mm, a zalecaną sekwencją uzyskiwania obrazu jest Inversion Recovery (IR), czyli sekwencja zaniku inwersji. Pozwala ona na dokładne rozgraniczenie pomiędzy istotą białą i szarą, co ma ogromne znaczenie w odróżnieniu hipokampa od jądra migdałowatego. Według Cascino (1997) sekwencja IR jest najlepszym sposobem otrzymywania obrazów T1-zależnych o wysokim stopniu kontrastowości.
W badaniu wolumetrycznym uzyskuje się zwykle około 120 przekrojów hipokampa w płaszczyźnie prostopadłej do jego osi długiej (przekroje czołowe). Czas akwizycji obrazów nie przekracza 10 minut. Użycie paramagnetycznego środka kontrastowego nie zwiększa istotnie czułości badania w przypadku lekoopornych padaczek ogniskowych (Cascino, 1989).
Objętość hipokampów otrzymujemy sumując pola przekrojów czołowych poszczególnych warstw prostopadłych do bruzdy Sylwiusza poczynając od tej, na której sklepienie widoczne jest w całości (warstwa referencyjna), a następnie wybierając co trzecią warstwę i mnożąc ich sumę przez odległość pomiędzy dwiema warstwami, która jest wartością stałą. Punktem odniesienia zarówno dla oceny wzrokowej (jakościowej), jak i dla oceny ilościowej (wolumetrycznej) jest hipokamp przeciwstronny.
Najczęstszą postacią stwardnienia hipokampa jest jednostronny rozlany zanik widoczny najwyraźniej na przekrojach osiowych i czołowych. Rzadziej widywaną formą zaniku jest atrofia przedniego bieguna, a najrzadziej zaniki obustronne.
Niektórzy autorzy podkreślają, że aż u około 40% populacji osób zdrowych występuje fizjologiczna asymetria hipokampów, której nie należy traktować jako zjawiska patologicznego (Cendes i wsp., 1995). Asymetria ta nie przekracza jednak przyjętej normy, powyżej której możemy mówić o zaniku jednego z hipokampów.
Obserwacje kliniczne wskazują, że dość często lokalizacja zmian patologicznych stwierdzanych w badaniu EEG nie jest tożsama z lokalizacją zmian strukturalnych mózgu wykazywanych w badaniu MR. Innymi słowy ognisko padaczkowe „czynnościowe” nie jest tym samym co ognisko „strukturalne”. W codziennej praktyce klinicznej zakłada się, że suma wyników badań wykonanych różnymi metodami powinna przynieść większe korzyści diagnostyczne niż każda z metod osobno (Alper, 1993). Jeśli założenie o korzyściach płynących z korelacji wyników badań różnymi technikami jest słuszne, to być może w przyszłości uda się znaleźć taki standard postępowania, który zastąpiłby inwazyjną diagnostykę mającą na celu dokładne określenie umiejscowienia ogniska padaczkowego w mózgu (kwestia czasochłonności, inwazyjności, jatrogenności oraz wysokich kosztów badań elektrofizjologicznych wykonywanych u chorych planowanych do leczenia operacyjnego padaczki).
W niektórych sytuacjach klinicznych obserwuje się szczególnie silny związek pomiędzy obecnością zmian strukturalnych a występowaniem zmian „padaczkowych” w zapisie EEG. Jedną z takich sytuacji są ogniskowe dysplazje korowe odznaczające się wysokim wewnętrznym potencjałem epileptogennym (Chugani i wsp., 1993, Morioka i wsp., 1999).
Potencjał epileptogenny obszaru zaniku i stwardnienia hipokampa nie jest już jednak tak jasny jak w przypadku większości ognisk dysplastycznych. Ognisko patologicznej czynności bioelektrycznej w większości przypadków jest zlokalizowane zgodnie ze zmianą morfologiczną hipokampa, ale według obserwacji różnych autorów aż u około 30% chorych takiej zgodności nie obserwuje się.
Powodów niezgodności topograficznej może być kilka: umiejscowienie ogniska poza obszarem głównego uszkodzenia spostrzeganym w badaniu obrazującym, istnienie ogniska wtórnego w homologicznym obszarze półkuli przeciwległej do strony uszkodzenia lub istnienie kilku obszarów uszkodzeń, z których mniejsze, niedostrzegalne często w badaniu MR, stanowi jednocześnie wiodące ognisko padaczkowe.
Badania Sobieszka i wsp. (2001) oceniające stopień komplementarności wyników badań międzynapadowych EEG i ocenianego wzrokowo badania MR u 209 pacjentów z padaczką z napadami częściowymi wskazują na istnienie takiej spójności w 42% przypadków. Brak jakichkolwiek zmian zarówno w badaniu EEG jak i MR obserwowano u prawie 5% pacjentów.
Natomiast badanie 184 chorych za stwardnieniem przyśrodkowej części płata skroniowego, u których wykonano wysokiej rozdzielczości badanie MR oraz rutynowe badanie EEG, przeprowadzone przez Cendesa i wsp. (2000) wykazało, że nie jest konieczne uzyskanie zapisu czynności napadowej w badaniu EEG u chorych przygotowywanych do leczenia operacyjnego, jeśli stwierdza się zgodność lokalizacji zmian w międzynapadowym badaniu EEG i jednostronnego zaniku hipokampa.
Jak dotąd nie istnieje jednolite stanowisko co do użyteczności wolumetrii w przedoperacyjnej diagnostyce ogniska padaczkowego. Z drugiej strony od dość dawna wiadomo, że pomiary wolumetryczne dostarczają więcej informacji niż nieilościowe, interpretowane wizualnie obrazy MR (Cendes, 1993; Jack, 1994). W ocenie Wieshmanna (2003) obejmującej 495 chorych stwardnienie hipokampa było ponadpięciokrotnie częściej wykrywane za pomocą badania MR o wysokiej rozdzielczości (w tym sekwencji T1-zależnych o grubości warstw 1,5 mm) niż w standardowym badaniu MR. Podobnego zdania jest Szelies i wsp. (2000), którzy uznają wolumetrię za najbardziej czułą metodę umożliwiającą wykrycie nieprawidłowości strukturalnych hipokampa, nawet w porównaniu do badań metabolizmu glukozy oraz gęstości receptorów benzodiazepinowych w przyśrodkowej części płata skroniowego metodą PET. Pomimo braku jednolitego standardu postępowania w różnych ośrodkach, autorzy ci sugerują, że badania metaboliczne oraz receptorowe winny być zarezerwowane dla chorych, u których badanie MR uzupełnione wolumetrią hipokampów nie wykazuje zmian.
Coraz częściej pojawiają się postulaty, aby badanie wolumetryczne, podobnie jak badanie MR, stało się obowiązkowym elementem diagnostyki przedoperacyjnej chorych z lekoopornymi napadami padaczkowymi (Duncan, 2002; Woeremann, 2002). Wydaje się zatem, że stwierdzenie jakichkolwiek zmian morfologicznych w badaniu MR mogłoby upoważniać do rutynowego uzupełniania go badaniem wolumetrycznym.
Europejska Akademia Padaczki (EUREPA) zaleca, aby typowy protokół badania MR w padaczce, niezależnie od tego, czy u chorego planowane jest leczenie operacyjne czy nie, zawierał rutynowe obrazowanie w obrazach T1, T2 i PD-zależnych, technikę FLAIR z 5-ciomilimetrową grubością przekrojów czołowych oraz wolumetrię hipokampów i ciał migdałowatych (2002).
Ponieważ jednak żadna z omawianych tu metod nie pozwala u wszystkich chorych na jednoznaczne określenie lokalizacji ogniska padaczkowego, wszystkie metody – międzynapadowe badanie EEG, MR oraz wolumetria hipokampów mają wartość uzupełniającą się wzajemnie w diagnostyce lokalizacji epileptogennych uszkodzeń mózgu.
W chwili obecnej badanie MR jest jedyną metodą zapewniającą możliwość obiektywnej oceny morfologicznej hipokampów. Badanie metodą tomografii komputerowej z uwagi na znacznie niższą rozdzielczość kontrastową obrazu, obecność artefaktów kostnych oraz mniejszą czułość w porównaniu z badaniem MR nie pozwala na właściwą ocenę struktur wchodzących w skład zespołu hipokampa.
Cennym uzupełnieniem badania MR stała się wolumetria wybranych struktur mózgowia. Jest sprawą oczywistą, że metoda ta zastosowana jako jedyna w diagnostyce przedoperacyjnej padaczki nie miałaby racji bytu, podobnie jak samo badanie MR bez uzupełnienia go badaniami elektroencefalograficznymi. Uważa się zgodnie, że w poszukiwaniu ogniska padaczkowego za pomocą udoskonalonych metod MR jedynym pewnym wskaźnikiem morfologicznym pozostaje mniejszy hipokamp. Pozwala to na określenie strony, po której można spodziewać się ogniska padaczkowego, szczególnie w przypadkach, w których powierzchniowy zapis EEG nie odpowiada na to pytanie.
W opinii badaczy problemu przyszły sukces diagnostyki lokalizacyjnej ogniska padaczkowego u chorych na padaczkę lekooporną należał będzie do metod pozwalających na jednoczesne obrazowanie struktury i funkcji mózgu.
Piśmiennictwo
1. Meencke HJ: Corticale Dysplasien und klinische Epilepsiesyndrome. Workshop 37.Jahrestagung der Deutschen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie. Kiel, 1997.
2. International League Against Epilepsy Neuroimaging Commision: Recommendations for neuroimaging of patients with epilepsy. Epilepsia, 1997; 38 (supl. 10): 1-2.
3. Duncan JS, Shorvon SD, Fish DR: The investigation of epilepsy. W: Clinical Epilepsy. Churchill Livingstone, New York, 1995.
4. Duncan JS: Imaging and epilepsy. Brain, 1997; 120: 339-341.
5. Cascino GD: Structural brain imaging. W: Engel J, Jr, red.: Epilepsy: a comprehensive textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.
6. Kuzniecky R: Predictive value of magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy surgery. Arch Neurol, 1993; 50: 65-69.
7. Gołębiowski M, Rysz A, Walecki J i wsp.: Znaczenie diagnostyczne badań rezonansu magnetycznego w lekoopornej padaczce skroniowej. Rez Magn Med., 1996; 4: 46-50.
8. Andermann F: Struktura mózgu w padaczce. Decydująca rola rezonansu magnetycznego głowy. Epileptologia, 1996; 4: 53-61.
9. Dulac O, Plouin P: Infantile spasm nad West syndrome. Saunders. London, 1994: 232-243.
10. Fish DR: MRI in focal lesions, Acta Neurol Scand, 1994; 152: 101-104.
11. Stevens JM: New and developing MRI techniques in epilepsy. Epilepsia, 1997, 38 (supl. 10): 28-32.
12. Cendes F, Andermann F, Gloor P i wsp.: MRI volumetric measurments of amygdala and hippocampus in temporal lobe epilepsy. Neurology, 1993; 43: 719-725.
13. Grünewald RA, Jackson GD, Connelly A i wsp.: MR detection of hippocampal disease in epilepsy: factors influencing T2-relaxation time. Am J Neuroradiol, 1994; 15: 1149-1156.
14. Koepp MJ: Sind die corticalen Dysplasien darstellbar? Corticale Dysplasien im MRI und PET. Workshop 37. Jahrestagung der Deutschen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie. Kiel, 1997.
15. Connelly A, Rocchetta A, Jackson GD i wsp.: Seizure and cognitive outcome after surgery: the role of contralateral temporal lobe demage as revealed by quantitative proton MRS and T2 relaxometry. Epilepsia, 1994; 35 (supl. 8): 17.
16. Jackson GD, Kuzniecky R, Cascino GD: Hippocampal sclerosis without detectable hippocampal atrophy. Neurology, 1994; 44: 42-46
17. Watson C, Andermann F, Gloor P i wsp.: Anatomic basis of amygdaloid and hippocampal volume measurment by magnetic resonance imaging. Neurology, 1992; 42: 1743-1750.
18. Cook MJ, Fish DR, Shorvon SD: Hippocampal volumetric and morphometric studies in frontal and temporal lobe epilepsy. Brain, 1992; 115: 1001-1015.
19. Scott RC, Cross HJ, David GG i wsp.: Abnormalities in hippocampi remote from the seizure focus: a T2 relaxometry study. Brain, 2003; 126: 1968.
20. Cascino GD: Structural brain imaging. W: Engel J, Jr, red.: Epilepsy: a comprehensive textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.
21. Cascino GD, Hirschhorn KA, Jack CR: Gadolinium-DTPA enhanced MRI in intractable partial epilepsy. Neurology, 1989; 39: 1115-1118.
22. Cendes F, Dubeau F, Andermann F: Rola badań wolumetrycznych NMR w diagnostyce chorych z padaczką oporną na leczenie. Epileptologia, 1995; 3: 321-325.
23. Alper J: EEG+MRI: a sum greater than the parts. Science, 1993; 261: 559.
24. Chugani H, Shewmon A, Schields W: Surgery for intractable infantile spasm: neuroimaging perspectives. Epilepsia, 1993; 34: 764-771.
25. Morioka T, Nishio S, Ishibashi H i wsp.: Intrinsic epileptogenicity of focal cortical dysplasia as revealed by magnetoencephalography and electrocorticogaphy. Epilepsy Res, 1999: 33: 177-187.
26. Sobieszek A, Siemianowski C, Jedynecka U i wsp.: Ocena spójności wyników konwencjonalnych badań elektroencefalograficznych i rezonansu magnetycznego mózgowia u osób z padaczką częściową. Epileptologia, 2001; 9: 33-41.
27. Cendes F, Li LM, Watson C i wsp.: Is ictal recording mandatory in temporal lobe epilepsy. Not when the interictal electroencephalogram and hippocampal atrophy coincide. Arch Neurol, 2000; 57: 497-500.
28. Cendes F, Andermann F, Gloor P i wsp.: Atrophy of mesial structures in patients with temporal lobe epilepsy: cause or consequence of repeated seizures. Ann Neurol, 1993; 34: 795-801.
29. Jack CR, Jr: MRI-based hippocampal volume measurments in epilepsy. Epilepsia, 1994; 35 (supl. 2): 1-9.
30. Wieshmann UC: Clinical application of neuroimaging in epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 466-470.
31. Szelies B, Weber-Luxenburger G, Mielke R i wsp.: Interictal hippocampal benzodiazepine receptors in temporal lobe epilepsy: comparison with coregistered hippocampal metabolism and volumetry. Eur J Neurol, 2000; 7: 393-400.
32. Duncan JS: Structural mangnetic resonance imaging techniques today. European Epilepsy Academy (EUREPA) Seminar: Update on Neuroimaging, 5-th European Congress on Epileptology, Madrid, 2002.
33. Woeremann FG: Functional MR and MR spectroscopy. European Epilepsy Academy (EUREPA) Seminar: Update on Neuroimaging, 5-th European Congress on Epileptology, Madrid, 2002.

otrzymano/received: 2006-04-10
zaakceptowano/accepted: 2006-05-08

Adres/address:
*Cezary Siemianowski
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 584-11-28, tel./fax: (0-22) 584-13-06
e-mail: kl.neurologii@szpital-orlowskiego.pl

Pełna wersja artykułu Znaczenie rezonansu magnetycznego w diagnostyce epileptogennych uszkodzeń mózgu dostępna w Czytelni Medycznej Borgis.
Wydawca:
Patronat:

Proszę kliknąć w wybraną okładkę aby przejść na stronę czasopisma

New Medicine

Postępy Fitoterapii

Medycyna Rodzinna



Nowa Pediatria



Nowa Medycyna



Nowa Stomatologia

Copyright © Wydawnictwo Medyczne Borgis 2006-2024
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku